I grassi saturi (spesso erroneamente definiti “animali”) sono demonizzati da 50 anni come una delle principali cause di cardiopatia coronarica (in altri termini, infarto miocardico); questa demonizzazione ha portato a estendere l’attacco ai grassi saturi di origine animale su altri fronti come quello del cancro, arrivando ad assurde posizioni di totale esclusione.
Anche se non è negli scopi di questo articolo, ricordiamo che recentemente le ricerche che prima demonizzavano i grassi saturi come causa di cancro al colon e al retto (non esistono studi che li correlino al concetto generale di cancro!) si sono spostate sul sovrappeso (vedasi il grande abbaglio sul colesterolo) e sull’uso di grassi trans.
In questo articolo vogliamo mostrare come sia possibile, a causa di interessi commerciali e interessi scientifici (leggasi carriera e fama), sostenere per 50 anni e oltre posizioni completamente errate.
La storia
1954: un giovane ricercatore russo, David Kritchevsky, pubblica uno studio [1] sugli effetti dell’aggiunta di colesterolo alla dieta vegetariana dei conigli. Lo studio indica la formazione di ateromi (le placche che ostruiscono i vasi sanguigni).
1954: sempre Kritchevsky (in contatto con l’American Oil Chemists Society) pubblica una ricerca [2] dove descrive il benefico uso di acidi grassi polinsaturi sui livelli di colesterolo.
Seconda metà degli anni 50: viene costruita la teoria dei lipidi, in parte fraintendendo gli studi di Kritchevsky. I grassi saturi e il colesterolo dei cibi animali innalzerebbero il livello di colesterolo nel sangue. È avviata una serie di iniziative (fra cui, 1957, l’Anti-Coronary Club, a cura del Nutrition Bureau of the New York Health Department) in cui la margarina sostituisce il burro e i grassi saturi animali.
1955: viene pubblicizzato uno studio sulle placche arteriose di soldati uccisi nella guerra di Corea; tale studio viene ridimensionato da uno studio del 1961 [3] in cui si mostra che la percentuale di placche ateromatose patogeniche dei giapponesi (la cui dieta è povera di grassi animali) è simile (65% contro 75%) a quella degli americani.
1956: l’American Heart Association (AHA) presenta l’ipotesi dei lipidi e lancia la Prudent diet nella quale olio di mais, margarina, pollo e cereali sostituiscono burro, lardo, carne e uova. Solo il dott. White dissente dai suoi colleghi della AHA, con la banale constatazione che nel 1900 l’infarto miocardico era praticamente sconosciuto nonostante il consumo di uova fosse tre volte superiore a quello del 1956 e l’olio di mais non fosse disponibile.
1957: uno studio [4] sui Bantù (ampiamente vegetariani) mostra che hanno lo stesso livello di occlusione delle arterie che quello di popolazioni del Sud Africa che mangiano più carne.
1958: uno studio sui neri giamaicani mostra lo stesso livello di aterosclerosi degli americani, sebbene i primi siano meno colpiti da patologie cardiovascolari [5].
1960: uno studio mostra che le lesioni aterosclerotiche dei giapponesi sono simili a quelle degli americani [6].
1961: l’American Heart Association pubblica le prime linee guida alimentari in cui si suggerisce la sostituzione dei grassi saturi con i polinsaturi.
1964: il famoso cardiochirurgo De Bakey pubblica una ricerca su 1700 pazienti in cui dimostra che non c’è relazione fra livelli ematici di colesterolo e ostruzione delle arterie [9].
1966: termina l’esperimento del dott. Joliffe (Anti-Coronary Club) e i risultati vengono pubblicati sul Journal of the American Medical Association [11]: il gruppo con Prudent Diet mostra un livello sierico medio di colesterolo di 220 contro il livello di 250 di quello del gruppo di controllo. Nel gruppo con Prudent Diet ci sono state (in nove anni) otto morti per patologia cardiaca contro nove in quello di controllo che mangiava carne tre volte al giorno. Nel frattempo lo stesso Dott. Jolliffe, sostenitore della Prudent Diet, muore per trombosi vascolare. I sostenitori della teoria dei lipidi liquidano l’esperimento dicendo che i numeri coinvolti sono troppo piccoli per essere statisticamente significativi. Viene ripetuto l’esperimento su 2.000 soggetti, ma i risultati sono equivalenti. A questo punto il dott. Page dell’AHA suggerisce che si deva impiegare un campione di un milione di unità: il progetto inizia, ma non viene mai terminato “per ragioni di costi”.
1968: l’International Atherosclerosis Project (analisi di 22.000 corpi di 14 nazioni) mostra che il livello di ateroma è lo stesso in tutte le parti del mondo a prescindere dal modello alimentare [7]. Conclude una serie di studi che sono orientati ad affermare che il restringimento delle arterie è un fenomeno naturale molto complesso che non si può ridurre alla sola ipotesi dei lipidi.
1968: per la prima volta la AHA mette in guardia dall’impiego dei grassi idrogenati, ma la Procter&Gamble riesce a far ritoccare il documento, eliminando ogni accenno ai grassi trans.
1972: Mann pubblica lo studio [35] sui Masai africani, grandi consumatori di cibi ad alto contenuto di colesterolo e di grassi saturi.
1978: riprendendo gli studi di Kummerow [16], Mary Enig (a destra nella foto, insieme a Sally Fallon, 2002) pone l’accento sulla correlazione fra patologie cardiache e acidi grassi trans.
1982: un altro famosissimo studio ([27], Multiple Risk Factor Intervention Trial, MRFIT) cerca di correlare il rischio cardiovascolare al livello di colesterolo di 362.000 uomini e trova che le morti annuali sono leggermente inferiori allo 0,1% con livelli di colesterolo sotto ai 140 mg/dl e circa lo 0,2% per livelli sopra i 300 mg/dl. Questo basta per far dire al dott. La Rosa dell’American Heart Association che la curva di rischio inizia a flettersi decisamente a 200 mg/l, mentre in realtà la “curva” è una retta che non mostra nessun punto critico. Matematicamente ciò significa che abbassare di 32 mg/dl i livelli di colesterolo (forse il massimo di quello che si riesce ad ottenere con l’alimentazione!) abbassa il rischio di morte dello 0,02%!
1983: la Enig pubblica [21] un elenco di 220 cibi contenenti quantità sospette di acidi grassi trans, mostrando come il consumo di grassi trans sia di 12 g per americano.
1983: Kummerow (Università dell’Illinois) mostra come il consumo di grassi trans aumenta il rischio cardiovascolare [34].
1983: Horrobin [40] indica che il consumo di grassi trans contrasta l’azione positiva degli omega 3, alterando l’equilibrio delle prostaglandine.
1984: in un altro studio [17] la Enig mostra come i grassi trans interferiscano con il sistema enzimatico che dovrebbe neutralizzare gli agenti cancerogeni, potenziando l’azione di questi ultimi.
1984: il rapporto finale della Cholesterol Consensus Conference fissa a 200 mg/dl il limite di rischio e consiglia di sostituire il burro con la margarina.
1985: la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) indice un’audizione sul problema dei grassi trans. Enig è l’accusa mentre Hunter e Applewhite dell’ISEO (Institute of Shortening and Edible Oils) e Ronald Simpson (poi membro del National Association of Margarine Manufacturers) rappresentano la difesa. Il processo si conclude con un nulla di fatto.
1986: Hunter e Applewhite pubblicano sull’American Journal of Clinical Nutrition [22] un articolo “filosofico” che assolve i grassi trans con la considerazione falsa che gli americani assumono al massimo 6-8 g di grassi trans. L’articolo sarà poi ripreso dalle varie fonti senza spirito critico.
1987: viene pubblicato il primo studio [12] sugli abitanti di Framingham, un piccolo centro del Massachusetts (analisi di 5.209 abitanti dal 1949 al 1953 e successivamente di un secondo gruppo dal 1968 al 1975 cercando di correlarlo al primo gruppo, ormai prossimo ai 50 anni). Il famoso studio Framingham mostra che non c’è nessuna significativa differenza nel rischio cardiovascolare fra individui i cui livelli di colesterolo variano da 204 a 294 mg/dl [25]. Nonostante ciò, il dott. Kannel, direttore dello studio, sentenzia che il livello di colesterolo totale plasmatico è un potente indicatore del rischio cardiovascolare. È solo dieci anni dopo che i dati dello studio Framingham vengono pubblicati senza enfasi sull’Archives of Internal Medicine. Purtroppo le parole di Kannel avevano già fatto il giro del mondo. Citiamo Castelli, autore della pubblicazione dello studio [26] e successore di Kannel: “In Framingham, Massachusetts, the more saturated fat one ate, the more cholesterol one ate, the more calories one ate, the lower people’s serum cholesterol. . . we found that the people who ate the most cholesterol, ate the most saturated fat, ate the most calories weighed the least and were the most physically active…”. Molti fonti citano ancora oggi lo studio Framingham con le tesi di Kannel riportando la bibliografia di Castelli!
1988: alla conferenza del National Food Processors Association, M. Enig e Frank McLaughlin, direttore del Center for Business and Public Policy dell’università del Maryland, chiedono che su tutti i cibi venga indicata la quota di grassi trans (il loro appello sarà recepito solo dal 2006!).
1989: un ricercatore ceco (Hanis) mostra [38] come il consumo di grassi trans diminuisca i livelli di testosterone e aumenti la quantità di sperma anomalo.
1990: Teter mostra come l’uso di grassi trans inibisce la produzione di latte nelle gestanti e modifichi la membrana cellulare dei globuli rossi e l’azione dell’insulina [37].
1990: Koletzko mostra [39] che il consumo di grassi trans diminuisce il peso dei bambini alla nascita.
1990: Mensink e Katan dimostrano che l’uso di margarina alza il rischio cardiovascolare [43].
1993: Mann esce dal gruppo Framingham e pubblica le critiche alle conclusioni dello studio [36].
1993: per la prima volta un’autorità, i ricercatori del governo canadese, ammette che i cibi comunemente consumati contengono elevate quantità di acidi grassi trans [20].
1993: gli studi del ricercatore di Harvard Willett (1993, database del Nurses Health Study, 85.095 donne, [45]-[46]) confermano l’aumento del rischio cardiovascolare legato all’uso dei grassi trans.
1994: lo studio di Ascherio [13] conferma la ricerca di Willett.
1994: le ricerche di Mann confermano che il consumo di grassi trans alza il rischio cardiovascolare [41].
1995: finalmente anche gli europei si occupano di grassi trans e una ricerca mostra la correlazione fra cancro al polmone nei ratti e consumo di grassi trans [42].
1998: una ricerca promossa dall’American Heart Association [48] conferma i dati già noti: 1% di colesterolo in meno per 1% di grassi saturi in meno nella dieta. Scopre però che diminuisce anche il colesterolo HDL e che aumenta un altro fattore di rischio cardiovascolare: passando dal 15% al 6% di grassi saturi nella dieta, la lipoproteina (a) aumenta del 15%. La diminuzione dell’LDL è così vanificata dalla diminuzione dell’HDL e dall’aumento della lipoprorteina (a).
1998: al simposio “Evolution of Ideas about the Nutritional Value of Dietary Diet” [47] D. Kritchevsky ammette che l’uso di diete a basso tenore di grassi non incide in maniera significativa nella mortalità per infarto coronarico. Il cerchio si chiude.
2013: quindici anni dopo la chiusura del cerchio c’è ancora chi demonizza i grassi saturi!
I grassi saturi (spesso erroneamente definiti “animali”) sono demonizzati da 50 anni come una delle principali cause di cardiopatia coronarica
Grassi saturi: la difesa
1 – È incredibile come per almeno 20 anni si sia sostenuta la sostituzione del burro con la margarina e si siano ritenuti i grassi trans innocui, da parte di medici e associazioni per la protezione del cuore. Dal 2006 negli USA è obbligatoria l’indicazione della quantità di grassi trans. Notate come il provvedimento sia entrato in vigore dopo tre anni dall’approvazione, a riprova delle fortissime pressioni. Ci sono voluti 50 anni per sapere la verità.
2 – È incredibile come moltissimi medici si riferiscano a una generica bibliografia senza leggere gli articoli, come si fidino del passaparola per l’inerzia di non aggiornarsi. Troverete esempi di errori grossolani di interpretazione dei dati nell’articolo Il grande abbaglio del colesterolo; qui riporto solo quello più eclatante che aleggia ancora negli ambulatori di molti medici o nei laboratori. Capisco che ci possano essere interessi milionari nello spingere i farmaci anticolesterolo, ma la matematica non è un’opinione.
Tutti continuano a parlare di colesterolo totale. Ora, se consideriamo lo studio Multiple Risk Factor (su 361.662 maschi, numericamente il più grande studio sul colesterolo), scopriamo che il rischio di cardiopatia ischemica aumenta dell’1% per ogni mg di colesterolo in più mentre l’aumento di colesterolo HDL è associato alla diminuzione del rischio di infarto del 4,4% per ogni mg.
Supponiamo che le mie condizioni iniziali siano:
colesterolo totale 200 – colesterolo HDL 50
Cambio stile di vita e arrivo a:
colesterolo totale 252 – colesterolo HDL 80.
Ho smesso di fumare, faccio sport ecc. ecc.
Vado da un medico di vecchia generazione o ritiro gli esami in un laboratorio “tradizionale”. Cosa scopro? Che mi dicono che ho il colesterolo un po’ alto e che è meglio tenerlo sotto controllo.
Uso lo studio Multiple Risk Factor e scopro che il mio rischio è diminuito dell’80%!!!!
Infatti il mio indice di rischio cardiovascolare (colesterolo totale/colesterolo HDL) è diminuito da 4 a 3,15.
3 – La pubblicazione dei risultati della ricerca promossa dall’American Heart Association mostra chiaramente che non ha un grande significato demonizzare i grassi saturi nella dieta. Nonostante ciò, ancora per anni sentiremo medici parlare di grassi animali che fanno male…
Grassi saturi: la verità
Questo articolo non vuole annullare le ricerche precedenti, vuole solo reinterpretarle, ridimensionando certi risultati. In particolare, due risultati.
- I grassi saturi non incidono significativamente sul rischio di cardiopatia coronarica in maniera diretta (lo fanno in modo indiretto come causa del sovrappeso, insieme ad altre fonti energetiche come carboidrati e altri tipi di grassi) .
- Il rischio cardiovascolare deve essere espresso innanzitutto come legato ai seguenti fattori controllabili:
- Fumo
- Sovrappeso
- Ipertensione
- Diabete
- Indice di rischio (colesterolo totale/colesterolo HDL).
Fattori come l’età o il sesso sono importanti, ma ovviamente non modificabili e devono essere tenuti in considerazione solo a fini statistici per il calcolo del rischio assoluto. Altri fattori come fibrinogeno, omocisteina, PAI, uricemia, lipoproteina (a), proteina C reattiva devono essere ulteriormente indagati, ma probabilmente riguardano percentuali piccole nell’insieme degli individui che non presentano i fattori di rischio principali.
I fattori da approfondire possono essere considerati sia attivatori del rischio (come un livello di lipoproteina(a) superiore a 25 mg/dl) sia indicatori (per esempio la proteina C reattiva indica un’infiammazione in corso e, specificatamente, un’irritazione delle pareti delle arterie). In ogni caso non è facile eseguire screening di massa per capirne fino in fondo la correlazione con la cardiopatia coronarica.
BIBLIOGRAFIA
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