• HOME
  • ALBANESI
    • Chi siamo
    • I nostri libri
    • Video
    • Pubblicità
    • Rassegna stampa
    • Contatti
  • Tu
    • Felicità
    • Intelligenza
    • Manuale della cultura
    • Il gioco della vita
    • Test e quiz
    • Gocce di vita
  • Salute
    • Medicina
    • Sintomi
    • Farmaci
    • Esami
    • Benessere
    • Fitoterapia
  • Nutrizione
    • Alimentazione
    • Dieta
    • Cucina e ricette
    • Cucina ASI
    • Alimenti (cibi)
    • Qualità dei cibi
  • Scuola
  • Sport
    • Corsa
    • Running
    • Maratona
    • Altri sport
    • Integratori
    • Medicina sportiva
  • Società
    • Ambiente
    • Diritto
    • Economia
    • Lavoro
    • Politica
    • Religione
  • Casa
    • Casa
    • Giardino
    • Orto
  • Animali
    • Patologie e sintomi
    • Consigli
    • Dal veterinario
    • Razze di cani
    • Gatti e altri amici
  • Scacchi
  • News
Ti trovi qui: Home / Alimentazione / Grassi saturi

Grassi saturi

I grassi saturi (spesso erroneamente definiti “animali”) sono demonizzati da 50 anni come una delle principali cause di cardiopatia coronarica (in altri termini, infarto miocardico); questa demonizzazione ha portato a estendere l’attacco ai grassi saturi di origine animale su altri fronti come quello del cancro, arrivando ad assurde posizioni di totale esclusione.

Anche se non è negli scopi di questo articolo, ricordiamo che recentemente le ricerche che prima demonizzavano i grassi saturi come causa di cancro al colon e al retto (non esistono studi che li correlino al concetto generale di cancro!) si sono spostate sul sovrappeso (vedasi il grande abbaglio sul colesterolo) e sull’uso di grassi trans.

In questo articolo vogliamo mostrare come sia possibile, a causa di interessi commerciali e interessi scientifici (leggasi carriera e fama), sostenere per 50 anni e oltre posizioni completamente errate.

La storia

1954: un giovane ricercatore russo, David Kritchevsky, pubblica uno studio [1] sugli effetti dell’aggiunta di colesterolo alla dieta vegetariana dei conigli. Lo studio indica la formazione di ateromi (le placche che ostruiscono i vasi sanguigni).

1954: sempre Kritchevsky (in contatto con l’American Oil Chemists Society) pubblica una ricerca [2] dove descrive il benefico uso di acidi grassi polinsaturi sui livelli di colesterolo.

Seconda metà degli anni 50: viene costruita la teoria dei lipidi, in parte fraintendendo gli studi di Kritchevsky. I grassi saturi e il colesterolo dei cibi animali innalzerebbero il livello di colesterolo nel sangue. È avviata una serie di iniziative (fra cui, 1957, l’Anti-Coronary Club, a cura del Nutrition Bureau of the New York Health Department) in cui la margarina sostituisce il burro e i grassi saturi animali.

1955: viene pubblicizzato uno studio sulle placche arteriose di soldati uccisi nella guerra di Corea; tale studio viene ridimensionato da uno studio del 1961 [3] in cui si mostra che la percentuale di placche ateromatose patogeniche dei giapponesi (la cui dieta è povera di grassi animali) è simile (65% contro 75%) a quella degli americani.

1956: l’American Heart Association (AHA) presenta l’ipotesi dei lipidi e lancia la Prudent diet nella quale olio di mais, margarina, pollo e cereali sostituiscono burro, lardo, carne e uova. Solo il dott. White dissente dai suoi colleghi della AHA, con la banale constatazione che nel 1900 l’infarto miocardico era praticamente sconosciuto nonostante il consumo di uova fosse tre volte superiore a quello del 1956 e l’olio di mais non fosse disponibile.

1957: uno studio [4] sui Bantù (ampiamente vegetariani) mostra che hanno lo stesso livello di occlusione delle arterie che quello di popolazioni del Sud Africa che mangiano più carne.

1958: uno studio sui neri giamaicani mostra lo stesso livello di aterosclerosi degli americani, sebbene i primi siano meno colpiti da patologie cardiovascolari [5].

1960: uno studio mostra che le lesioni aterosclerotiche dei giapponesi sono simili a quelle degli americani [6].

1961: l’American Heart Association pubblica le prime linee guida alimentari  in cui si suggerisce la sostituzione dei grassi saturi con i polinsaturi.

1964: il famoso cardiochirurgo De Bakey pubblica una ricerca su 1700 pazienti in cui dimostra che non c’è relazione fra livelli ematici di colesterolo e ostruzione delle arterie [9].

1966: termina l’esperimento del dott. Joliffe (Anti-Coronary Club) e i risultati vengono pubblicati sul Journal of the American Medical Association [11]: il gruppo con Prudent Diet mostra un livello sierico medio di colesterolo di 220 contro il livello di 250 di quello del gruppo di controllo. Nel gruppo con Prudent Diet ci sono state (in nove anni) otto morti per patologia cardiaca contro nove in quello di controllo che mangiava carne tre volte al giorno. Nel frattempo lo stesso Dott. Jolliffe, sostenitore della Prudent Diet, muore per trombosi vascolare. I sostenitori della teoria dei lipidi liquidano l’esperimento dicendo che i numeri coinvolti sono troppo piccoli per essere statisticamente significativi. Viene ripetuto l’esperimento su 2.000 soggetti, ma i risultati sono equivalenti. A questo punto il dott. Page dell’AHA suggerisce che si deva impiegare un campione di un milione di unità: il progetto inizia, ma non viene mai terminato “per ragioni di costi”.

1968: l’International Atherosclerosis Project (analisi di 22.000 corpi di 14 nazioni) mostra che il livello di ateroma è lo stesso in tutte le parti del mondo a prescindere dal modello alimentare [7]. Conclude una serie di studi che sono orientati ad affermare che il restringimento delle arterie è un fenomeno naturale molto complesso che non si può ridurre alla sola ipotesi dei lipidi.

1968: per la prima volta la AHA mette in guardia dall’impiego dei grassi idrogenati, ma la Procter&Gamble riesce a far ritoccare il documento, eliminando ogni accenno ai grassi trans.

1972: Mann pubblica lo studio [35] sui Masai africani, grandi consumatori di cibi ad alto contenuto di colesterolo e di grassi saturi.

1978: riprendendo gli studi di Kummerow [16], Mary Enig (a destra nella foto, insieme a Sally Fallon, 2002) pone l’accento sulla correlazione fra patologie cardiache e acidi grassi trans.

1982: un altro famosissimo studio ([27], Multiple Risk Factor Intervention Trial, MRFIT) cerca di correlare il rischio cardiovascolare al livello di colesterolo di 362.000 uomini e trova che le morti annuali sono leggermente inferiori allo 0,1% con livelli di colesterolo sotto ai 140 mg/dl e circa lo 0,2% per livelli sopra i 300 mg/dl. Questo basta per far dire al dott. La Rosa dell’American Heart Association che la curva di rischio inizia a flettersi decisamente a 200 mg/l, mentre in realtà la “curva” è una retta che non mostra nessun punto critico. Matematicamente ciò significa che abbassare di 32 mg/dl i livelli di colesterolo (forse il massimo di quello che si riesce ad ottenere con l’alimentazione!) abbassa il rischio di morte dello 0,02%!

1983: la Enig pubblica [21] un elenco di 220 cibi contenenti quantità sospette di acidi grassi trans, mostrando come il consumo di grassi trans sia di 12 g per americano.

1983: Kummerow (Università dell’Illinois) mostra come il consumo di grassi trans aumenta il rischio cardiovascolare [34].

1983: Horrobin [40] indica che il consumo di grassi trans contrasta l’azione positiva degli omega 3, alterando l’equilibrio delle prostaglandine.

1984: in un altro studio [17] la Enig mostra come i grassi trans interferiscano con il sistema enzimatico che dovrebbe neutralizzare gli agenti cancerogeni, potenziando l’azione di questi ultimi.

1984: il rapporto finale della Cholesterol Consensus Conference fissa a 200 mg/dl il limite di rischio e consiglia di sostituire il burro con la margarina.

1985: la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) indice un’audizione sul problema dei grassi trans. Enig è l’accusa mentre Hunter e Applewhite dell’ISEO (Institute of Shortening and Edible Oils) e Ronald Simpson (poi membro del National Association of Margarine Manufacturers) rappresentano la difesa. Il processo si conclude con un nulla di fatto.

1986: Hunter e Applewhite pubblicano sull’American Journal of Clinical Nutrition [22] un articolo “filosofico” che assolve i grassi trans con la considerazione falsa che gli americani assumono al massimo 6-8 g di grassi trans. L’articolo sarà poi ripreso dalle varie fonti senza spirito critico.

1987: viene pubblicato il primo studio [12] sugli abitanti di Framingham, un piccolo centro del Massachusetts (analisi di 5.209 abitanti dal 1949 al 1953 e successivamente di un secondo gruppo dal 1968 al 1975 cercando di correlarlo al primo gruppo, ormai prossimo ai 50 anni). Il famoso studio Framingham  mostra che non c’è nessuna significativa differenza nel rischio cardiovascolare fra individui i cui livelli di colesterolo variano da 204 a 294 mg/dl [25]. Nonostante ciò, il dott. Kannel, direttore dello studio, sentenzia che il livello di colesterolo totale plasmatico è un potente indicatore del rischio cardiovascolare. È solo dieci anni dopo che i dati dello studio Framingham vengono pubblicati senza enfasi sull’Archives of Internal Medicine. Purtroppo le parole di Kannel avevano già fatto il giro del mondo. Citiamo Castelli, autore della pubblicazione dello studio [26] e successore di Kannel: “In Framingham, Massachusetts, the more saturated fat one ate, the more cholesterol one ate, the more calories one ate, the lower people’s serum cholesterol. . . we found that the people who ate the most cholesterol, ate the most saturated fat, ate the most calories weighed the least and were the most physically active…”. Molti fonti citano ancora oggi lo studio Framingham con le tesi di Kannel riportando la bibliografia di Castelli!

1988: alla conferenza del National Food Processors Association, M. Enig e Frank McLaughlin, direttore del Center for Business and Public Policy dell’università del Maryland, chiedono che su tutti i cibi venga indicata la quota di grassi trans (il loro appello sarà recepito solo dal 2006!).

1989: un ricercatore ceco (Hanis) mostra [38] come il consumo di grassi trans diminuisca i livelli di testosterone e aumenti la quantità di sperma anomalo.

1990: Teter mostra come l’uso di grassi trans inibisce la produzione di latte nelle gestanti e modifichi la membrana cellulare dei globuli rossi e l’azione dell’insulina [37].

1990: Koletzko mostra [39] che il consumo di grassi trans diminuisce il peso dei bambini alla nascita.

1990: Mensink e Katan dimostrano che l’uso di margarina alza il rischio cardiovascolare [43].

1993: Mann esce dal gruppo Framingham e pubblica le critiche alle conclusioni dello studio [36].

1993: per la prima volta un’autorità, i ricercatori del governo canadese, ammette che i cibi comunemente consumati contengono elevate quantità di acidi grassi trans [20].

1993: gli studi del ricercatore di Harvard Willett (1993, database del Nurses Health Study, 85.095 donne, [45]-[46]) confermano l’aumento del rischio cardiovascolare legato all’uso dei grassi trans.

1994: lo studio di Ascherio [13] conferma la ricerca di Willett.

1994: le ricerche di Mann confermano che il consumo di grassi trans alza il rischio cardiovascolare [41].

1995: finalmente anche gli europei si occupano di grassi trans e una ricerca mostra la correlazione fra cancro al polmone nei ratti e consumo di grassi trans [42].

1998: una ricerca promossa dall’American Heart Association [48] conferma i dati già noti: 1% di colesterolo in meno per 1% di grassi saturi in meno nella dieta. Scopre però che diminuisce anche il colesterolo HDL e che aumenta un altro fattore di rischio cardiovascolare: passando dal 15% al 6% di grassi saturi nella dieta, la lipoproteina (a) aumenta del 15%. La diminuzione dell’LDL è così vanificata dalla diminuzione dell’HDL e dall’aumento della lipoprorteina (a).

1998: al simposio “Evolution of Ideas about the Nutritional Value of Dietary Diet” [47] D. Kritchevsky ammette che l’uso di diete a basso tenore di grassi non incide in maniera significativa nella mortalità per infarto coronarico. Il cerchio si chiude.

2013: quindici anni dopo la chiusura del cerchio c’è ancora chi demonizza i grassi saturi!

grassi saturi

I grassi saturi (spesso erroneamente definiti “animali”) sono demonizzati da 50 anni come una delle principali cause di cardiopatia coronarica

Grassi saturi: la difesa

1 – È incredibile come per almeno 20 anni si sia sostenuta la sostituzione del burro con la margarina e si siano ritenuti i grassi trans innocui, da parte di medici e associazioni per la protezione del cuore. Dal 2006 negli USA è obbligatoria l’indicazione della quantità di grassi trans. Notate come il provvedimento sia entrato in vigore dopo tre anni dall’approvazione, a riprova delle fortissime pressioni. Ci sono voluti 50 anni per sapere la verità.

2 – È incredibile come moltissimi medici si riferiscano a una generica bibliografia senza leggere gli articoli, come si fidino del passaparola per l’inerzia di non aggiornarsi. Troverete esempi di errori grossolani di interpretazione dei dati nell’articolo Il grande abbaglio del colesterolo; qui riporto solo quello più eclatante che aleggia ancora negli ambulatori di molti medici o nei laboratori. Capisco che ci possano essere interessi milionari nello spingere i farmaci anticolesterolo, ma la matematica non è un’opinione.

Tutti continuano a parlare di colesterolo totale. Ora, se consideriamo lo studio Multiple Risk Factor (su 361.662 maschi, numericamente il più grande studio sul colesterolo), scopriamo che il rischio di cardiopatia ischemica aumenta dell’1% per ogni mg di colesterolo in più mentre l’aumento di colesterolo HDL è associato alla diminuzione del rischio di infarto del 4,4% per ogni mg.

Supponiamo che le mie condizioni iniziali siano:

colesterolo totale 200 – colesterolo HDL 50

Cambio stile di vita e arrivo a:

colesterolo totale 252 – colesterolo HDL 80.

Ho smesso di fumare, faccio sport ecc. ecc.

Vado da un medico di vecchia generazione o ritiro gli esami in un laboratorio “tradizionale”. Cosa scopro? Che mi dicono che ho il colesterolo un po’ alto e che è meglio tenerlo sotto controllo.

Uso lo studio Multiple Risk Factor e scopro che il mio rischio è diminuito dell’80%!!!!

Infatti il mio indice di rischio cardiovascolare (colesterolo totale/colesterolo HDL) è diminuito da 4 a 3,15.

3 – La pubblicazione dei risultati della ricerca promossa dall’American Heart Association mostra chiaramente che non ha un grande significato demonizzare i grassi saturi nella dieta. Nonostante ciò, ancora per anni sentiremo medici parlare di grassi animali che fanno male…

Grassi saturi: la verità

Questo articolo non vuole annullare le ricerche precedenti, vuole solo reinterpretarle, ridimensionando certi risultati. In particolare, due risultati.

  1. I grassi saturi non incidono significativamente sul rischio di cardiopatia coronarica in maniera diretta (lo fanno in modo indiretto come causa del sovrappeso, insieme ad altre fonti energetiche come carboidrati e altri tipi di grassi) .
  2. Il rischio cardiovascolare deve essere espresso innanzitutto come legato ai seguenti fattori controllabili:
  • Fumo
  • Sovrappeso
  • Ipertensione
  • Diabete
  • Indice di rischio (colesterolo totale/colesterolo HDL).

Fattori come l’età o il sesso sono importanti, ma ovviamente non modificabili e devono essere tenuti in considerazione solo a fini statistici per il calcolo del rischio assoluto. Altri fattori come fibrinogeno, omocisteina, PAI, uricemia, lipoproteina (a), proteina C reattiva devono essere ulteriormente indagati, ma probabilmente riguardano percentuali piccole nell’insieme degli individui che non presentano i fattori di rischio principali.

I fattori da approfondire possono essere considerati sia attivatori del rischio (come un livello di lipoproteina(a) superiore a 25 mg/dl) sia indicatori (per esempio la proteina C reattiva indica un’infiammazione in corso e, specificatamente, un’irritazione delle pareti delle arterie). In ogni caso non è facile eseguire screening di massa per capirne fino in fondo la correlazione con la cardiopatia coronarica.

BIBLIOGRAFIA

1. D Kritchevsky, et al, “Effect of Cholesterol Vehicle in Experimental Atherosclerosis, Am J Physiol , July-September 1954, 178:30-32

2. “Notice of Supelco-AOC Award to Kritchevsky,” Inform, 1996, 7:315

3. D Groom, “Population Studies of Atherosclerosis,” Annals of Int Med , July 1961, 55:1:51-62; W F Enos, et al, “Pathogenesis of Coronary Disease in American Soldiers Killed in Korea,” JAMA , 1955, 158:912

4. W Laurie, et al, “Atherosclerosis and its Cerebral Complications in the South African Bantu,” Lancet , Feb 1958, pp 231-232

5. W B Robertson, “Atherosclerosis and Ischaemic Heart Disease,” Lancet, 1959, 1:444

6. T Gordon, “Mortality Experience Among Japanese in the US, Hawaii and Japan,” Pul Health Rep, 1957, 51:270; O J Pollak, “Diet and Atherosclerosis,” Lancet, 1959, 1:444

7. H C McGill, et al, “General Findings of the International Atherosclerosis Project,” Laboratory Investigations, 1968, 18:(5):498

8. R L Smith and E R Pinckney, The Cholesterol Conspiracy, 1991, Warren H Green, Inc. St. Louis, MO. p 125

9. M De Bakey, et al, “Serum Cholesterol Values in Patients Treated Surgically for Atherosclerosis,” JAMA, 1964, 189:9:655-59

10. A Keys, “Diet and Development of Coronary Heart Disease,” J Chron Dis, Oct 1956, 4(4):364-380

11. G Cristakis, “Effect of the Anti-Coronary Club Program on Coronary Heart Disease Risk-Factor Status,”JAMA, Nov 7, 1966, 198:(6):129-35

12. W F P Wilson, W P Castelli e W B Kannel, “Coronary Risk Prediction in Adults (The Framingham Heart Study)” American Journal of Cardiology, 1987, 59:991G-94G

13. A Ascherio, C H Hennekens, J E Buring, C Master, M J Stampfer e W C Willett, “Trans fatty acid intake and risk of myocardial infarction”, Circulation, 1994, 89:94-101

14. M G Enig, et al, “Dietary Fat and Cancer Trends—A Critique,” Federation Proceedings, July 1978, 37:(9):2215-2220

15. T H Applewhite, “Statistical ‘Correlations’ Relating Trans-Fats to Cancer: A Commentary,” Federation Proceedings, Oct 1979, 38:(11):2435-2439

16. F A Kummerow, “Effects of Isomeric Fats on Animal Tissue, Lipid Classes and Atherosclerosis,” Geometrical and Positional Fatty Acid Isomers, E. A. Emken and H. J. Dutton, eds, American Oil Chemists’ Society, Champaign, IL, 1979, pp151-180; D Kritchevsky, “Trans Fatty Acid Effects in Experimental Atherosclerosis,” Federation Proceedings, 1982, 41:2813

17. M G Enig, Modification of Membrane Lipid Composition and Mixed-Function Oxidases in Mouse Liver Microsomes by Dietary Trans Fatty Acids, Doctoral Dissertation for the University of Maryland, 1984

18. “New Focus on Trans Fatty Acids,” Food Processing, December 1982, pp 64-66

19.E J Hunter, “More on Those Trans Fatty Acids,” Food Processing, May 1983, pp 35-36

20. W M N Ratnayake, et al, “Fatty Acids in Some Common Food Items in Canada,” J Am Coll Nutr, 1993, 12:(6):651-660

21. M G Enig, et al, “Fatty Acid Composition of the Fat in Selected Food Items with Emphasis on Trans Components,” J Am Oil Chem Soc, 1983, 60:(10):1788-1795

22. J E Hunter and T Applewhite, “Isomeric Fatty Acids in the US Diet: Levels and Health Perspectives,” Am J Clin Nutr, 1986, 44:707-717

23. Ace Federal Reporter, Inc., Stenotype Reporters, 444 North Capitol Street, Suite 402, Washington, DC 20001 (202) 347-3700

24. Food Chemical News, January 25, 1988, 29:(47):52; Nutrition Week, Community Nutrition Institute (CNI), June 16, 1988, p 6

25.  Smith, R and E R Pinckney, Diet, Blood Cholesterol and Coronary Heart Disease: A Critical Review of the Literature, Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA

26.  Castelli, William, “Concerning the Possibility of a Nut. . .” Archives of Internal Medicine, Jul 1992, 152:(7):1371-1372

27.  “Multiple Risk Factor Intervention Trial; Risk Factor Changes and Mortality Results,” JAMA, September 24, 1982, 248:(12):1465

28.  F H Mattson, et al, “Effect of Dietary Cholesterol on Serum Cholesterol in Men,” Am J Clin Nutr, 1972, 25:589

29.  P Addis, Food and Nutrition News, March/April 1990, 62:(2):7-10

30.  “The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in Incidence of Coronary Heart Disease,” JAMA, 1984, 251:359

31.  S M Grundy, “Cholesterol and Coronary Heart Disease: A New Era,” JAMA, Nov 28, 1986, 256:(20):2849-2858

32.  “Letters to the Editor and Authors’ Responses,” J Am Coll Nutr, 1991, 10:5:510-521

33.  E J Hunter and T H Applewhite, “Reassessment of Trans Fatty Acid Availability in the US Diet,” Am J Clin Nutr, 1991, 54:363-369

34.  F. A. Kummerow, “Nutritional Effects of Isomeric Fats: Their Possible Influence on Cell Metabolism or Cell Structure,” Dietary Fats and Health, (E. G. Perkins and W. J. Visek, eds), Americna Oil Chemists’ Society, Champaign, IL, 1983, pp 391-402; F. A. Kummerow, “Nutritional Aspects of Isomeric Fats,” Lipids in Modern Nutrition, M Horisberger and U Bracco, eds, 1987, Nestle Nutrition, Vevey/Raven Press, New York

35.  Mann, G V, et al, “Atherosclerosis in the Maasai,” Am J Epidemiol, 1972, 95:26-37

36.  Coronary Heart Disease, The Dietary Sense and Nonsense, George V Mann, ed, 1993, Veritas Society, London, p 1

37.  B B Teter, et al, “Milk Fat Depression in C57B1/6J Mice Consuming Partially Hydrogenated Fat,” Journal of Nutrition, 1990, 120:818-824; Barnard, et al, “Dietary Trans Fatty Acids Modulate Erythrocyte Membrane Fatty Acid Composition and Insulin Binding in Monkeys,” Journal of Nutritional Biochemistry, 1990, 1:190-195

38.  T Hanis, et al, “Effects of Dietary Trans Fatty Acids on Reproductive Perforamnce of Wistar Rats,” British Journal of Nutrition, 1989, 61:519-529

39.  B Koletzko and J Muller, “Cis- and Trans-Isomeric Fatty Acids in Polasma Lipids of Newborn Infants and Their Mothers,” Biology of the Neonate, 1990, 57:172-178

40.  D Horrobin, “The Regulation of Prostaglandin Biosynthesis by Manipultion of Essential Fatty Acid Metabolism,” Reviews in Pure and Applied Pharmacological Sciences, 1983, 4:339-383

41.  G V Mann, “Metabolic Consequences of Dietary Trans Fatty Acids,” The Lancet, 1994, 343:1268-1271

42.  L Kohlmeier, et al, “Stores of Trans Fatty Acids and Breast Cancer Risk, “Am J Clin Nutr, 1995, 61:896;A25

43.  R P Mensink and M Katan, “Effect of Dietary Trans Fatty Acids on High-Density and Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels in Healthy Subjects,” N Eng J Med, 1990, 323:439-445

44.  M G Enig, et al, “Isomeric Trans Fatty Acids in the U.S. Diet,” J Am Coll Nutr, 1990, 9:471-486

45.  W C Willett, et al, “Consumption of Trans-Fatty Acids in Relation to Risk of Coronary Heart Disease Among Women,” Society for Epidemiology Research, June 1992, Annual Meeting, Abstract 249

46.  W C Willett, et al, “Intake of Trans Fatty Acids and Risk of Coronary Heart Disease Among Women,” Lancet, 1993, 341:581-585

47.  R E Olson, “Evolution of Ideas about the Nutritional Value of Dietary Fat: Introduction,” J Nutr, 1998 128:421S-425S

48.  American Heart Association (Columbia University, Pennington Biomedical Research Center, Penn State University and University of Minnesota), “ET 5-98,  New study details saturated fat /cholesterol link”

Articoli correlati

  • Grasso
  • Grasso dei formaggi
  • Grassi monoinsaturi
Condividi:
  • Share via Facebook
  • Share via Twitter
  • Share via Email

I BEST SELLER

  • Manuale di cultura generale
  • La felicità è possibile
  • Il manuale completo della corsa
  • Correre per vivere meglio
  • Il metodo Albanesi
  • Il manuale completo dell'alimentazione
  • Guida agli integratori alimentari
  • Migliora la tua intelligenza
  • Capire gli scacchi
  • Il manuale completo della maratona
  • Gli altri nostri libri...



Privacy Policy - Cookie Policy - Cambia impostazioni privacy - Ulteriori informazioni sul GDPR

ATTENZIONE - Le informazioni contenute e descritte in questo sito sono solo a scopo informativo; non possono essere utilizzate per formulare una diagnosi o per prescrivere o scegliere un trattamento, non vogliono né devono sostituire il rapporto personale medico-paziente o qualunque visita specialistica. Il visitatore del sito è caldamente consigliato a consultare il proprio medico curante per valutare qualsiasi informazione riportata nel sito.


L'IDEA REGALO

manuale della cultura Il Manuale di cultura generale è una grande opportunità per chi studia, prepara un concorso, seleziona il personale o, semplicemente, un'idea per un regalo a uno studente o a una persona di cultura. Da poche ore a pochi giorni per costruirsi un’eccellente cultura generale nella materia preferita fra le 43 trattate.

BUONUMORE

barzellette

Ogni giorno una delle nostre barzellette divertenti



I NOSTRI SOCIAL NETWORK

Twitter FacebookYouTubeFeed

modernità Il gruppo Facebook dei nostri più affezionati amici


Thea – San Martino Siccomario (PV) © 2000 - 2021 | P.IVA 01527800187 | Tutti i diritti riservati