La sindrome metabolica è una condizione clinica associata a situazioni come il sovrappeso, e l'obesità [1]. Dal punto di vista clinico, un soggetto può ritenersi affetto da sindrome metabolica quando sono presenti almeno tre dei valori di riferimento indicati sotto:

• Pressione arteriosa superiore a 85/135 mmHg.
• Valore dei trigliceridi superiore a 150 mg/dl.
• Colesterolo HDL inferiore a 50 mg/dl nella donna e inferiore a 40 mg/dl nell'uomo.
• Glicemia a digiuno superiore a 110 mg/dl.
• Circonferenza addominale superiore a 88 cm per le femmine e 102 per i maschi (conformazione a mela).

Per chi ha dimestichezza con questi valori, è facile comprendere come i limiti sopraindicati siano inferiori a quelli ritenuti significativi per considerare una situazione patologica; infatti il limite di pressione arteriosa non è elevato a tal punto di poter parlare di ipertensione, il valore di glicemia di riferimento è considerabile solamente “sospetto” per diagnosticare il diabete ecc.
Perché è importante - Perché finalmente obbliga medici troppo conservatori a non ritenere normali persone in netto sovrappeso.
Infatti la ricerca medica ha ormai dimostrato l'associazione tra questa sindrome (cioè il superare almeno tre dei valori di riferimento) e lo sviluppo di alcune patologie come il diabete, problemi cardiovascolari e condizioni di scarsa qualità della vita. È quindi da considerare l'anticamera di problemi più gravi, se non s'interviene adeguatamente.
È altrettanto intuibile come, per la maggior parte dei casi,

lo sviluppo della sindrome metabolica sia dovuto principalmente a uno scorretto stile di vita (alimentazione scorretta, bassa efficienza fisica ecc.).

Semplificando possiamo affermare che non è necessario essere obesi per essere affetti da sindrome metabolica!
Domanda per chi crede che la sindrome metabolica non dipenda dallo stile di vita - Quante sono le persone che, sportive, con una sana alimentazione, non in sovrappeso, improvvisamente in età adulta hanno incominciato a soffrire di sindrome metabolica?. Risposta: ZERO.

Fattori di rischio: il grasso viscerale

Il fattore maggiormente associato a condizioni precarie per il rischio cardiovascolare e per il diabete (vedi quinto punto della sindrome metabolica) è la quantità e la distribuzione dell'organo adiposo (cioè del grasso corporeo); entrando nel dettaglio, dalla ricerca scientifica si rileva che

l'accumulo di peso sottoforma di grasso viscerale (in altre parole l'aumento del girovita) sia correlato a patologie cardiovascolari, al diabete e alla riduzione dell'aspettativa di vita [6].

Il grasso, infatti, si accumula a livello strutturale (grasso essenziale) e a livello di deposito (grasso di scorta); quello essenziale è presente in quantità pressoché costanti e si trova nel tessuto connettivo lasso (svolge funzione meccanica, di sostegno e connessione tra i vari organi), intorno a organi ecc. Il grasso di scorta invece si distribuisce a livello intramuscolare (tra le fibre muscolari, ma è difficilmente misurabile), sottocutaneo (cioè quello sotto la pelle, sollevabile tramite un pizzicotto) e viscerale; è proprio quest'ultimo ad essere considerato più pericoloso per la salute.
NOTA - Gli uomini e le donne nel periodo post-menopausa accumulano il grasso neoformato prevalentemente a livello viscerale, mentre le donne prima della menopausa lo accumulano prevalentemente a livello sottocutaneo. Infatti il rischio di malattie coronariche e di mortalità è maggiore (a parità di massa grassa) nei maschi e nelle donne dopo la menopausa.

Riduzione fattori di rischio

È ampiamente risaputo che una corretta alimentazione e lo svolgimento di un'attività fisica adeguata sono in grado (se adeguatamente bilanciati) di ridurre il peso corporeo, il grasso viscerale, il rischio cardiovascolare, l'insulino-resistenza e il rischio di mortalità.
La riduzione dei diversi fattori di rischio, quindi è fortemente associata alla riduzione del girovita [4,7,12], che rappresenta fedelmente la quantità di grasso viscerale; infatti

la riduzione di 1 cm corrisponde al 4% di riduzione di grasso viscerale [9].

Per soggetti in condizione di sovrappeso e obesità, si potrebbe quindi ipotizzare il seguente percorso:
Deficit calorico (indotto da dieta e/o attività fisica adeguata) –> diminuzione del peso –> riduzione grasso viscerale –> riduzione fattori di rischio e miglioramento dell'aspettativa di vita.
Una giusta combinazione tra dieta ed esercizio fisico sicuramente non può essere considerata la panacea di tutte le malattie, infatti anche la base genetica ha una grossa influenza; vogliamo citare però le conclusioni di una ricerca di Ross [8] proprio sugli effetti di un corretto stile di vita (in particolar modo in riferimento a un'adeguata attività fisica):
"It is difficult to imagine a more effective therapeutic strategy for reducing insulin resistance and, more importantly, improving overall health and wellbeing [8]"
Traducendo:
"È difficile immaginare una più efficace strategia terapeutica per la riduzione dell'insulino-resistenza e, più importante, per l'incremento generale della salute e del benessere".

Come dimagriamo

Nei maschi (rispetto alle femmine) la perdita di grasso è maggiore a livello viscerale, con una conseguente riduzione più marcata dei fattori di rischio. Si pensa che questo avvenga per la maggior sensibilità degli adipociti (cioè le cellule che accumulano i lipidi) del grasso viscerale nei confronti della restrizione calorica rispetto agli adipociti presenti nel tessuto sottocutaneo. In altre parole,

i maschi, rispetto alle femmine, accumulano più grasso a livello viscerale, ma sono più sensibili al dimagrimento nella stessa zona [5,12].

Il comportamento delle donne dopo la menopausa si presume possa essere lo stesso di quello degli uomini.

L'importanza dell'attività fisica

È da ricordare che gli effetti benefici dell'attività fisica vanno ben oltre a quello che è il dimagrimento. Infatti, anche senza perdita di peso (in soggetti affetti da obesità o sovrappeso) l'esercizio, svolto in maniera corretta, è in grado di:

1. Ridurre l'insulino-resistenza, con la diminuzione del rischio di diabete tipo 2 [8].
2. Incrementare la massa magra a discapito di quella grassa; ciò porta alla riduzione del grasso viscerale e quindi del rischio cardiovascolare [10].

Inoltre, dalla letteratura scientifica:

1. Per soggetti obesi, un basso livello di fitness (efficienza fisica) è un forte e indipendente fattore di rischio di mortalità di comparabile importanza al diabete, all'ipercolesterolemia, all'ipertensione e al fumo [11].
2. Sembra che l'attività fisica non solo attenui i fattori di rischio in soggetti obesi o in sovrappeso, ma soggetti obesi sportivamente attivi hanno una minor mortalità di individui sedentari normopeso [2].
3. Il rischio di mortalità decresce proporzionalmente all'incrementare della massima potenza aerobica [3].

Criteri di accettabilità e step successivi.

L'inattività e un basso livello di efficienza cardiorespiratoria sono predittori di mortalità tanto quanto lo sono il sovrappeso e l'obesità [2].

Come altre volte ribadito, uno stile di vita corretto non solo deve essere accompagnato da un regime alimentare equilibrato, ma anche da un esercizio fisico che non può limitarsi al paio di volte a settimana. Importante, a questo punto, è stabilire criteri di accettabilità e classificazioni che siano estremamente pratici (cioè fattibili anche senza esami con apparecchiature sofisticate). Per soggetti che non hanno controindicazioni alla pratica sportiva:

1. Criterio minimo di accettabilità: test del moribondo.
2. Primo step: test del moribondo, assenza di sovrappeso e di fattori di rischio principali (sindrome metabolica, fumo, alcol, ipertensione, indice di rischio cardiovascolare).
3. Secondo step: come il primo step, ma con aggiunta della ricerca della migliore prestazione del proprio organismo (si legga per esempio l'articolo Da principiante a runner); a questo livello, lo stato di salute dell'individuo si può presumere dal rapporto fra la prestazione attuale e quella fisiologica massima del soggetto in questione con un allenamento di 6-8 ore settimanali.

N.B.: ricordiamo che i benefici di un'attività fisica adeguata hanno risvolti positivi non solo nei confronti dei fattori di rischio, ma anche sui parametri ormonali (e quindi sull'invecchiamento), respiratori e comportamentali.

Obesità ed esercizio fisico

Purtroppo il test del moribondo per un soggetto obeso e con elevato rischio cardiovascolare è improponibile oltre che impossibile. Ciò non significa che la pratica fisica debba essere evitata, ma

prescritta con una certa precisione da parte di personale medico specialistico, meglio se insieme a istruttori qualificati.

1. Si deve indirizzare il soggetto verso un'attività fisica che non comporti problemi di ordine osteo-articolare; in questo caso l'attività ideale è il cammino, più di quanto lo sia il ciclismo.
2. L'intensità è il parametro più delicato da definire; una visita cardiologica sottosforzo permette di identificare le intensità da evitare. Importanti riferimenti sono i valori oltre i quali la pressione sale oltre i limiti di tolleranza e i valori ai quali si verifica ischemia miocardia (individuabile sia a livello elettrocardiografico che sintomatologico). Sono da considerare anche altri particolari indizi come il disagio respiratorio (spesso una quantità eccessiva di grasso viscerale comporta difficoltà ai movimenti della gabbia toracica), problemi di termoregolazione, diabete, asma ecc.
3. Il passo successivo è quello di stabilire un programma di attività fisica che, per intensità e durata, sia adeguato al soggetto; egli deve essere informato anche sui più piccoli dettagli come l'idratazione, gli orari ideali in cui praticare l'attività (in particolar modo nei mesi caldi), la collocazione temporale dell'assunzione di eventuali farmaci ecc.
4. La monitorizzazione dello stato di salute dovrebbe essere abbastanza frequente (almeno una volta ogni 4-6 settimane) per dare al paziente un feedback "incoraggiante".

Bibliografia 
[1] Autori vari. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001 May 16;285(19):2486-97.
[2] Blair SN, Brodney S. Effects of physical inactivity and obesity on morbidity and mortality: current evidence and research issues. Med Sci Sports Exerc. 1999 Nov;31(11 Suppl):S646-62.
[3] Blair SN, Kohl HW 3rd, Barlow CE, Paffenbarger RS Jr, Gibbons LW, Macera CA. Changes in physical fitness and all-cause mortality. A prospective study of healthy and unhealthy men. JAMA. 1995 Apr 12;273(14):1093-8.
[4] Janssen I, Fortier A, Hudson R, Ross R. Effects of an energy-restrictive diet with or without exercise on abdominal fat, intermuscular fat, and metabolic risk factors in obese women. Diabetes Care. 2002 Mar;25(3):431-8.
[5] Linder K, Arner P, Flores-Morales A, Tollet-Egnell P, Norstedt G. Differentially expressed genes in visceral or subcutaneous adipose tissue of obese men and women. J Lipid Res. 2004 Jan;45(1):148-54. Epub 2003 Oct 16.
[6] Montera P. Pancia: un insospettabile killer. Sport e salute N° 2: 2004
[7] Poirier P, Despres JP. Exercise in weight management of obesity. Cardiol Clin. 2001 Aug;19(3):459-70.
[8] Ross R. Does Exercise Without Weight Loss Improve Insulin Sensitivity? Diabetes Care 26:944-945, 2003
[9] Ross R. Effects of diet- and exercise-induced weight loss on visceral adipose tissue in men and women. Sports Med. 1997 Jul;24(1):55-64.
[10] Ross R, Dagnone D, Jones PJ, Smith H, Paddags A, Hudson R, Janssen I. Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2000 Jul 18;133(2):92-103.
[11] Wei M, Kampert JB, Barlow CE, Nichaman MZ, Gibbons LW, Paffenbarger RS Jr, Blair SN. Relationship between low cardiorespiratory fitness and mortality in normal-weight, overweight, and obese men. JAMA. 1999 Oct 27;282(16):1547-53.
[12] Wirth A, Steinmetz B. Gender differences in changes in subcutaneous and intra-abdominal fat during weight reduction: an ultrasound study. Obes Res. 1998 Nov;6(6):393-9.