L'aterosclerosi (anche malattia aterosclerotica) è una condizione patologica a carico delle pareti interne arteriose. Tale condizione è caratterizzata dalla presenza di ateromi; questi ultimi sono placche costituite da materiale lipidico (colesterolo, fosfolipidi, trigliceridi), proteico e fibroso.
Spesso il termine aterosclerosi viene usato come sinonimo di arteriosclerosi; in realtà, l'aterosclerosi è solo la forma più comune di arteriosclerosi, termine generico che indica un complesso di stati patologici caratterizzati da indurimento, ispessimento e perdita di elasticità delle pareti arteriose; forme meno comuni di arteriosclerosi sono la sclerosi di Mönckeberg e l'arteriolosclerosi.
Il fenomeno aterosclerotico può colpire una qualsiasi arteria del corpo umano, ma generalmente lo si riscontra a carico delle arterie di calibro medio-grande come le coronarie, le carotidi, le arterie femorali e anche in quelle più elastiche come l'aorta o l'arteria polmonare.
La formazione di placche aterosclerotiche causa un restringimento del lume arterioso e una diminuzione del flusso sanguigno; nelle zone che sono sede di formazione di ateromi si riscontrano fenomeni fibrotici, depositi di sali di calcio con conseguente ispessimento e indurimento del vaso.
Le placche evolvono nel tempo e diventa sempre più probabile la formazione di trombi che possono ostruire più o meno pesantemente il lume del vaso; da questi trombi possono distaccarsi degli emboli che, dopo essersi immessi nel flusso circolatorio, potrebbero colpire vasi di minore dimensione.
L'aterosclerosi è un processo che parte in età giovanile ed è fortemente influenzato dallo stile di vita del soggetto; la malattia rimane asintomatica per molti anni; i primi segni infatti vengono avvertiti quando il danno arterioso è a uno stadio tale da provocare un'importante diminuzione del flusso arterioso. A seconda del distretto che viene colpito si avranno manifestazioni cliniche più o meno gravi. Le conseguenze di un danno aterosclerotico alle coronarie possono essere, per esempio, l'angina pectoris oppure l'infarto del miocardio; se a essere interessate sono invece le arterie cerebrali, si corre il rischio di attacchi ischemici transitori (i cosiddetti TIA, Transient Ischaemic Attack) oppure di ictus. Un danno alle arterie femorali può provocare cancrena o zoppia intermittente (claudicatio intermittens). Altre conseguenze dell'aterosclerosi possono essere aneurismi, emorragie, compromissioni della funzionalità della retina, del rene ecc.

Eziologia dell'aterosclerosi

I fattori eziologici dell'aterosclerosi non sono stati ancora perfettamente chiariti. È molto probabile che la genesi dell'aterosclerosi sia di tipo multifattoriale, la patologia dipende cioè da un insieme di fattori che si influenzano vicendevolmente.
Allo stato attuale sono due le ipotesi patogenetiche dell'aterosclerosi, la prima è l'ipotesi lipidica; secondo tale ipotesi un eccessivo aumento delle LDL plasmatiche porta nel tempo alla formazione di placche fibrose esposte ai danni provocati dalla forza d'attrito del flusso sanguigno; inoltre, il danno endoteliale prodotto dal processo aterosclerotico richiama le piastrine verso la zona danneggiata; l'aggregazione piastrinica è spesso causa di trombo murale.
La seconda ipotesi viene detta ipotesi del danno endoteliale cronico; tale ipotesi suggerisce che il flusso sanguigno e altri meccanismi provochino a lungo andare una perdita di endotelio che richiama le piastrine che aderendo e aggregandosi rilasciano sostanze che stimolano la migrazione delle cellule muscolari lisce dalla tonaca media (uno dei tre strati che costituiscono la parete dei vasi) alla tonaca intima; tali cellule muscolari si replicano sintetizzando tessuto connettivo e proteoglicani fino a formare una placca fibrosa.
Le due ipotesi sono strettamente correlate e non si escludono a vicenda e spiegherebbero i meccanismi di formazione degli ateromi. Oltre alle cause, che come si è visto, non sono ancora del tutto chiare, è necessario prendere in considerazione numerosi fattori di rischio ormai unanimemente riconosciuti.
Oltre a fattori fisico-meccanici quali la pressione sanguigna in un determinato distretto, particolari curvature dei vasi o variazioni del calibro arterioso, si devono considerare fattori generali di tipo endogeno (cioè relativi al soggetto, al suo particolare metabolismo, alla sua costituzione ecc.) e di tipo esogeno (cioè relativi all'ambiente in cui si vive o allo stile di vita).
I principali fattori generali endogeni sono i seguenti:

• età
• sesso
• razza
• familiarità
• la sindrome metabolica
• il sovrappeso
• l'ipertensione arteriosa.

I principali fattori generali esogeni sono:

• alimentazione scorretta
• sostanze tossiche
• stress
• sedentarietà.

Come si può facilmente notare, alcuni fattori di rischio non sono modificabili (l'età, il sesso, la razza e la familiarità), mentre molti altri dipendono dallo stile di vita del soggetto. Uno stile di vita non corretto porta infatti, a lungo andare, a un progressivo peggioramento della malattia aterosclerotica. Chi fosse interessato ad approfondire le problematiche relative allo stile di vita può consultare i molti articoli al riguardo presenti nel sito; qui ci limitiamo a indicarne qualcuno: Lo stile di vita, Il rischio cardiovascolare, Il colesterolo, La sindrome metabolica e La dieta ideale.

Diagnosi dell'aterosclerosi

Il sospetto di malattia aterosclerotica si basa sull'analisi dei fattori di rischio e sull'esame obbiettivo, ma per la conferma diagnostica e la valutazione dell'entità del danno si deve necessariamente ricorrere all'ausilio di indagini strumentali opportune. Le indagini strumentali più utilizzate nella diagnosi di aterosclerosi sono l'arteriografia, l'ecocolordoppler e la foto pletismografia.

Terapia dell'aterosclerosi

Inutile ricordare che la prima vera terapia è la prevenzione: l'adozione, fin dalla giovane età, di un corretto stile di vita è il miglior modo per tutelare la salute delle proprie arterie e abbassare drasticamente le probabilità di rischio di incidenti cardiovascolari.  
Le terapie di tipo farmacologico devono essere complementari a un corretto stile di vita e intraprese solo quando la situazione ha raggiunto livelli non completamente gestibili dal soggetto.
Sono molte le tipologie di farmaco usate nella cura della malattia aterosclerotica. Fra i farmaci più importanti ricordiamo le statine, i fibrati, le resine e l'acido acetilsalicilico.
Le statine (fluvustatina, lovostatina, prava statina, simvastatina ecc,) sono farmaci la cui funzione fondamentale è quella di ridurre il colesterolo LDL e la trigliceridemia e di aumentare i livelli di colesterolo HDL.
I fibrati (benzafibrato, clofibrato, fenofibrato, gemfibrozil, simfibrato ecc.) sono farmaci che rimuovono l'eccesso di trigliceridemia. L'eventuale uso di questo tipo di farmaci in associazione alle statine deve essere oggetto di attenta considerazione dal momento che alcune ricerche riportano casi di rabdomiolisi in seguito a detta associazione.
Le resine (colestipolum, colestiramina, probucolo ecc.) sono sostanze che, legandosi al colesterolo a livello intestinale, ne riducono l'assorbimento. Vengono assunte insieme ai cibi e non vengono assorbite dall'organismo.
L'acido acetilsalicilico (cardioaspirina) viene generalmente adottata come terapia a lungo termine; il suo potere antiaggregante riduce notevolmente i rischi delle trombosi su ateromi. È uno dei farmaci più usati nella prevenzione di infarto miocardico e ictus.
Nei casi più gravi, talvolta si è costretti a ricorrere a interventi chirurgici; le tecniche chirurgiche più utilizzate sono l'angioplastica, il bypass e l'endoarteriectomia.
L'angioplastica è una tecnica chirurgica che consente l'appiattimento dell'ateroma attraverso l'introduzione di un palloncino all'interno del vaso; viene poi introdotta una rete per mantenere aperto il vaso e impedire il distacco di alcune parti della placca aterosclerotica.
Con la tecnica del bypass si scavalca il tratto ostruito del vaso attraverso l'innesto di una vena o di un'arteria precedentemente prelevata dal paziente.
L'endoarteriectomia prevede l'apertura del vaso e la successiva rimozione chirurgica della placca aterosclerotica.