Michael Rose è un biologo evoluzionista dell'Istituto di Scienze biologiche dell'università di Irvine (California) che ha impostato ricerche molto personali sull'invecchiamento, ottenendo risultati eclatanti. Utilizzando i moscerini della frutta (ma le ricerche sono portate avanti anche su altre specie), Rose è riuscito ad applicare la sua teoria in modo molto convincente, partendo dal presupposto che l'invecchiamento è causato da "un declino nella forza di selezione nell'età adulta". Un concetto non molto chiaro, che si traduce praticamente nella ricerca di tecniche di selezione che permettano di mettere al mondo individui già portati geneticamente alla longevità. Per esempio, si è visto che uno dei limiti alla longevità dei moscerini è la loro scarsa capacità di immagazzinare energia sotto forma di lipidi o di glicogeno. Selezionandoli, è possibile ottenere soggetti che abbiano esaltata questa capacità e quindi vivano più a lungo. Rose è riuscito a ottenere nei moscerini una vita media di 80 giorni contro i normali 25. Tradotti sull'uomo, questi numeri significano una sopravvivenza di almeno 160 anni.
Sfortunatamente le ricerche di Rose hanno scarsa applicabilità ed è per questo che la comunità scientifica internazionale ha dato poco peso ai risultati. Infatti:
a) gli studi devono essere condotti specie per specie. I risultati ottenuti su una specie non valgono se trasferiti a un'altra. Per esempio, superare il limite dei moscerini significherebbe portare l'uomo verso l'obesità (alte scorte energetiche) che è invece uno dei fattori limitanti la longevità umana.
b) Le tecniche di selezione ottengono risultati modesti per singola generazione. Se la vita media della specie è di qualche settimana, si deve attendere un centinaio di generazioni per ottenere risultati significativi (200 anni circa per l'uomo!).
c) Le tecniche di selezione utilizzate, se vanno bene per organismi più semplici come i moscerini sono del tutto inapplicabili per l'uomo. Anche sull'uomo sono già state fatte scoperte significative sui fattori genetici che limitano la longevità. Per esempio Jörgensen scoprì che i soggetti con gruppo sanguigno A sono più esposti alle classiche malattie anti-longevità (infarto, diabete, alcune neoplasie ecc.) di quelli di gruppo 0. Vogel e Schvagulidze hanno poi relazionato la longevità con il gruppo sanguigno 0. Nel campione di longevi considerato la frequenza dei longevi superava il 67% mentre è del 50% nella popolazione normale. Applicare la tecnica di Rose significa fare in modo che nella popolazione esistano solo individui di gruppo sanguigno 0!
Una via più percorribile è quella di andare a monte del ragionamento di Rose: scoprire i geni responsabili dei processi di invecchiamento nella specie (per esempio nei moscerini i geni che impediscono l'accumulo di energia) e disattivarli.
Si possono identificare due insiemi:

• gerontogeni (geni che producono l'invecchiamento)
• longevity assurance genes (geni che assicurano la longevità).

I due insiemi dovrebbero essere disgiunti, anche se spesso il termine gerontogeni viene usato per indicare genericamente "geni che condizionano l'invecchiamento".
Sono oltre 50 i geni che sembrano essere coinvolti nel processo d'invecchiamento. Il primo (1993) fu il daf-2 che causava l'invecchiamento della filaria (un verme che causa una malattia detta filariosi cardio-polmonare): disattivandolo i vermi raddoppiavano la loro vita. Nel 1998, nell'ambito delle ricerche di Rose, è stato individuato il gene Matusalemme che consentiva di aumentare del 35% la vita della specie.
Nel 1999 l'équipe di P. G. Pelicci ha scoperto il gene p66shc, soppresso il quale la vita dei topi è aumentata del 30% circa.
Nel dicembre 2000 è stata annunciata la scoperta di Indy (acronimo di I'm not dead yet, non sono ancora morto), la cui mutazione raddoppia la vita dei moscerini.
Nel 2001 un'équipe italo-americana (guidata dall'italiano Antonio Musarò dell'università La Sapienza e dall'americana Nadia Rosenthal dell'Harvard University di Boston) ha annunciato la generazione di topi transgenici i cui muscoli non invecchiano e quindi non perdono forza con l'età. Ciò è stato possibile trasferendo negli embrioni il gene di una proteina (Igf1, insulin-like growth factor, fattore di crescita insulino-simile) in grado di bloccare la degenerazione dei muscoli, tipica dell'invecchiamento. L'assunzione di Igf1 come terapia ormonale  è nota da tempo, ma gli effetti collaterali (sviluppo di tumori) ne hanno sempre bloccato l'uso. Il vantaggio di inserirla negli embrioni è che la sua azione viene limitata ai soli muscoli involontari. Ovviamente questa è una ricerca che, se applicata all'uomo, può migliorare la qualità della vita in età avanzata, ma non aumentare la longevità, visto che opera solo su una porzione dell'organismo.
Come si vede sono tutte ricerche su animali dalla vita relativamente breve (uno dei motivi del successo di prodotti commerciali come creme, pillole ecc. è che per l'uomo occorre attendere anni: prima che si sia scoperto che un prodotto non funziona se ne sono già vendute milioni di confezioni), dove la scoperta dei geni responsabili dell'invecchiamento è quindi facilitata dal succedersi rapido delle generazioni e dallo scorrere veloce della vita del singolo soggetto.
Le prospettive di questa strada sono molto buone, perché un'eventuale scoperta sull'uomo potrebbe effettivamente essere tradotta in prodotti (per esempio farmaci che disattivano le sostanze la cui sintesi è avviata dai geni cattivi).
Per quanto riguarda l'uomo, tra i centenari è stata riscontrata una più elevata frequenza dell'aplogruppo J del DNA mitocondriale e un'aumentata frequenza allelica dei geni HAL DR 11, HLA DR B1 e HLA DQ.
Un gruppo di ricercatori di Boston coordinati dall'italiano Annibale Puca (2001) ha individuato una regione del cromosoma 4 che contiene uno o più geni associabili alla longevità, studiando 137 famiglie di origine prevalentemente europea con familiari longevi: in totale 308 soggetti.
Alla notizia a suo tempo fu dedicata molta attenzione. In realtà non si è scoperto "il" gene, ma una regione dove dovrebbero esserci uno o più geni (fino a cinque?). Poi la ricerca (dato il comunque basso numero di soggetti) è attendibile al 95%. Questo però è un problema secondario perché un 95% statistico è molto incoraggiante. Più penalizzante il fatto che gli individui esaminati provengano dal ceppo europeo, quindi un sottoinsieme della popolazione umana. Quanto ci vorrà per risolvere questi quesiti?